Исследование группы молекулярных биологов, под руководством Джузеппе Теста из Миланского университета в Италии дает новое доказательство теории «самоодомашнивания» человека, впервые выдвинутой еще 200 лет назад немецким антропологом Иоганном Фридрихом Блюменбахом, одним из первых составившим расовую классификацию человечества. Итальянские ученые изучали ген BAZ1B, как у современных, так и у вымерших людей.

BAZ1B – фактор транскрипции с доменами типа «цинковые пальцы». У большинства людей есть две копии этого гена в седьмой хромосоме (рис. 1). Одна копия BAZ1B неполная или совсем отсутствует у людей с синдромом Вильямса-Бойрена, расстройством, связанным с умственной отсталостью, крайней дружелюбностью, микроцефалией и эльфоподобными чертами лица. Дупликация BAZ1B приводит к увеличению размеров черепа (макроцефалии) и социальной дисадаптации (Carolyn et.al., 2015) (рис. 2).

Ученые из Миланского университета культивировали 11 линий клеток нервного гребня, полученных дифференцировкой плюрипотентных стволовых клеток: четыре от людей с синдромом Вильямса-Бойрена, три от людей с синдромом дупликации (7dupASD), и четыре от здоровых людей. Была проведена оценка активности миграции клеток. Оказалось, что миграция значительно ниже у клеток пациентов с синдромом Вильямса–Бойрена, а клеток от пациентов с синдромом дупликации – значительно выше, чем миграция клеток здоровых людей. С помощью малых интерферирующих РНК ученые заблокировали ген BAZ1B во всех клеточных линиях и выяснили, что в клетках изменилась активность нескольких сотен генов, участвующих в развитии лица и черепа. Когда исследователи изучили эти гены у современных людей, двух неандертальцев и одного денисовца, то обнаружили, что у современных людей накоплено множество мутаций в регуляторных областях таких генов. Повышенная изменчивость регуляторных областей этих генов у человека аналогична повышенной изменчивости в регуляторных областях чувствительных к BAZ1B генов у домашних животных по сравнению с их дикими предками.

Эти результаты стали одним из доказательств в пользу гипотезы «самоодомашнивания» человека, хотя, по мнению некоторых исследователей, в этом процессе должны играть роль и другие гены области WBS, помимо BAZ1B. Наибольший интерес представляют гены WBSCR17, LIMK1, GTF2I, WBSCR27, BCL7B (рис. 1), также ответственные за феномен гиперсоциальности (vonHoldt et al, 2017, 2018). Именно мононуклеотидные замены и делеции в данных генах, а также в ретротранспозонах без длинных концевых повторов близ таких генов, приводят к гиперсоциальности, напоминающей синдром Вильямса-Бойрена. Кроме этого, у гена WBSCR17 обнаружилась еще одна интересная особенность — он оказался связан с усвоением углеводов. Структурные изменения в этом гене позволяют эффективнее переваривать пищу, богатую углеводами.

Современный человек, по-видимому, менее конфликтен и агрессивен, чем доисторические люди, а тем более другие человекообразные обезьяны (шимпанзе, бонобо и др.). Снижение уровня тестостерона, влияющего на поведение особей и рост костей, привело к снижению агрессии, а также уменьшению размера черепа, надбровных дуг лица и клыков. Как и одомашненные животные, человек довольно медленно развивается, что увеличивает длительность сенситивных периодов обучения различным навыкам. Все изменения, составляющие «синдром одомашнивания», - поведенческие, физиологические, анатомические – у различных одомашненных видов зависят от развития клеток нервного гребня. Именно популяция этих клеток эмбриона дает начало таким клеткам и тканям организма, как клетки надпочечников, тканей зубов, частей лицевого скелета. Различные варианты развития клеток нервного гребня практически идеально совпадают со всеми признаками синдрома одомашнивания (Робертс, 2019). Возможно, «самоодомашнивание» людей было связано с формированием сообществ, основанных на сотрудничестве, и давление отбора отдавало предпочтение менее агрессивным индивидам.

Что касается самого термина «самоодомашнивание», возможно он не вполне корректен, т.к. так называемая доместикация человека, вероятно, является только частью сложного процесса социализации.

1. Carolyn B Mervis, PhD, Colleen A Morris, MD, Bonita P Klein-Tasman, PhD, Shelley L Velleman, PhD, and Lucy R Osborne, PhD. 7q11.23 Duplication Syndrome. 2015
2. vonHoldt BM, Shuldiner E, Koch IJ, Kartzinel RY, Hogan A, Brubaker L, Wanser S, Stahler D, Wynne CDL, Ostrander EA, Sinsheimer JS, Udell MAR. Structural variants in genes associated with human Williams-Beuren syndrome underlie stereotypical hypersociability in domestic dogs. Sci Adv. 2017 Jul 19;3(7):e1700398. doi: 10.1126/sciadv.1700398. eCollection 2017 Jul.
3. vonHoldt BM, Ji SS, Aardema ML, Stahler DR, Udell MAR, Sinsheimer JS. Activity of Genes with Functions in Human Williams-Beuren Syndrome Is Impacted by Mobile Element Insertions in the Gray Wolf Genome. Genome Biol Evol. 2018 Jun 1;10(6):1546-1553. doi: 10.1093/gbe/evy112.
4. Робертс Э. Приручение – М.: КоЛибри, 2019

Новость подготовил © 2019 Богуславский Д.В.

31.12.2019