В ближайшем номере журнала Aging ожидается публикация результатов, о содержании которых 6 июля сообщил пресс-релиз под заголовком: Everon Biosciences Introduces New Age-Related Cellular Target That Changes Focus of Antiaging Drug Discovery

Частная компания Everon Biosciences, Inc. (Buffalo, N.Y.), которую возглавляет химик-органик Александр Полинский, создана с прицелом на разработку средств против старения. Исследованиями руководит молекулярный биолог Андрей Владимирович Гудков.

До сих пор разработчики исходили из убеждения, что мишенью химического вмешательства в процесс старения должны быть сенесцентные клетки. «Что такое старение? Это возникновение системного, мягкого, хронического воспаления всего организма, скорее всего, связанного с накоплением сенесцентных клеток, которые и являются источником воспаления» (из недавнего интервью А. Гудкова российскому каналу - http://www.odnako.org/magazine/material/andrey-gudkov-rak-perestal-bit-chem-to-misticheskim/). В реферируемом сообщении природа источника подвергнута пересмотру: представляется более вероятным, что наступление старости и старческих болезней определяется секреторной активностью ранее не известного подтипа макрофагов, идентифицированного у старых мышей. Этому подтипу присвоено название "senescence-associated macrophages" (SAMs). Показано, что SAMs и сенесцентные клетки имеют общие маркирующие признаки - экспрессируют бета-галактозидазу и ген p16(Ink4a); по этой причине скопления SAMs могли в прошлом ошибочно приниматься за скопления сенесцентных клеток.

Открытие нового вероятного источника проинфламаторных факторов предполагает, что направление поисков будет существенно скорректировано, - предстоит переключить внимание с сенесцентных клеток на новообнаруженную субпопуляцию макрофагов. Вместе с тем пресс-релиз цитирует слова А. Гудкова, подчеркнувшего, что пересматривается только идентификация источника, но старение по-прежнему понимается разработчиками как следствие воспалительного процесса.

От себя добавим, что в рамках этого представления кажется возможным существование механизма, контролирующего секрецию проинфламаторных факторов SAM клетками. К примеру, интенсифицировать секрецию могли бы сигнальные молекулы, опосредующие понижение социального ранга организма. Пример произволен, но в общем смысле идея, что мишенью лекарственного antiaging могут быть клетки или молекулы, контролирующие высвобождение проинфламаторных факторов старения, заслуживает, на наш взгляд, внимания.

Новость подготовил © 2016 Сахаров Д.А.
19.07.2016